中心静脉压（Central venous pressure，CVP）
代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全身血容量及心功能状况方面比动脉压早。可准确反映右心前负荷的情况。
CVP： 0.49-0.98KPa(5-10cmH 2 O)
意义：
CVP<0.49KPa 血容量不足
CVP>1.47KPa(15cmH 2 O) 心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高
CVP >1.96KPa(20cmH 2 O) 充血性心力衰竭
肺毛细血管楔压（Pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）
用Swan-Ganz飘浮导管测肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP）
反映肺静脉、左心房和左心室压
正常值1.3-2.9KPa(10-22mmHg)
PCWP 低于正常值反映血容量不足(较CVP敏感)
心排出量(Cardiac output，CO)
CO：心率×每搏排出量 4-6L/min
心脏指数(Cardiac index，CI)
CI：单位体表面积上的心排出量 2.5-3.5L/min · m2
总外周血管阻力（SVR） 100-130KPa. S/L
动脉血气分析
PaO2 动脉血氧分压 10.7-13KPa(80-100mmHg)
PaCO 2 动脉血二氧化碳分压 4.8-5.8KPa(36-44mmHg)
PH
动脉血PH值7.35-7.45
PaCO2＞5.9-6.6KPa(45-50mmHg)而通气良好→肺功能不全
PaCO 2 ＞8.0 KPa(60mmHg) 吸纯氧无改善→ARDS先兆
动脉血乳酸盐监测
正常值1-1.5mmol/L 乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)↑ 正常值10:1
DIC的检测
当下列五项中有三项以上异常,结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向,可诊断DIC
① plt<80×10 9 /L
② PT延长>3秒以上
③ 血浆纤维蛋白原<1.5G/L或进行性降低
④ 3P试验阳性
⑤ 血涂片中破碎RBC>2%
胃肠粘膜内PH值
正常值7.35-7.45
休克时胃肠道较早便处于缺血、缺氧状态
有利于发现隐匿性休克
休克的治疗与护理
休克的治疗是一个科学而有计划的综合治疗，需要医护人员有效的协作和配合
一般紧急治疗
原发伤的正确及时处理， 抢救时机 ，感染性休克强调病灶处理
体位 头与躯干抬高20-30度，下肢抬高15-20度建立静脉通路
给氧，保持呼吸通畅
升压治疗
控制体温、预防感染、防意外伤
补充血容量是纠正休克引起组织低灌注和缺氧的关键。
先补晶体，
维持扩容作用1小时后补胶体，全血、血浆、成份输血、清蛋白、血浆增量剂等高渗盐溶液，消除组织水肿和扩容
一定要进行CVP监测
维持酸碱平衡
酸性环境有利于氧与血红蛋白解离而，增加组织供氧
重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时用碱性药物
按血气分析调整治疗剂量
血管活性药物的应用
理由： 严重休克单扩容治疗不易迅速改善
循环和升高血压时机： 血容量已基本补足，但循环状态未好转，血管活性药物的选择，应结合当时的主要病情
选择： 兼顾重要脏器灌注，选择血管收缩剂与扩张剂联用。
血管收缩剂
⑴ 去甲肾上腺素：兴奋α、β-受体作用：兴奋心肌，缩血管，升血压，增加冠脉血流量用量：0.5-2mg 间羟胺（阿拉明）：同去甲肾上腺素但作用弱
⑵ 多巴胺：最常用的血管收缩剂，兴奋α、β-受体和多巴胺受体，药理作用与剂量有关，抗休克主要取其扩张内脏血管的作 用，多与阿拉明合用。
⑶ 异丙肾上腺素：兴奋β-受体，增强心肌收缩，不用于心源性休克
血管扩张剂
⑴ 酚妥拉明：α-受体阻滞剂，间接兴奋β-受体
⑵ 抗胆碱能药物：阿托品、山/东莨菪碱 山莨菪碱（654-2）：改善微循环使血管舒张
⑶ 硝普钠：同时扩张小A和小V，对心脏无作用
强心剂多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等兴奋α、β-受体兼有强心功能
治疗DIC改善微循环
诊断DIC后应用肝素抗凝
应用抗纤溶药物应用抗血小板凝聚药物
皮质类固醇激素的应用
用于感染性休克及严重的休克，主张大剂量，1-2次短疗程
作用机理：
1. 阻断α-受体兴奋，扩血管，改善微循环
2. 稳定溶酶体酶
3. 强心，增加CO
4. 增强线列体功能防止WBC凝集
5. 促进糖异生，减轻酸中毒
抗感染治疗
其他治疗
1. ATP-Mg-Cl2 疗法
2. 钙通道阻滞剂，防止钙内流
3. 纳洛酮（吗啡类拮抗剂）改善组织灌注，稳定细胞功能
4. SOD氧自由基清除剂，减轻缺血再灌注损伤
5. PGS、PGI 2 调节体内前列腺素，改善微循环
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